Синаптическая пластичность: как это работает и почему это так важно
«Синаптическая пластичность» относится к процессу, который мозг использует для настройки того, как нейроны соединяются друг с другом и обрабатывают информацию. Этот процесс чрезвычайно важен для всех форм обучения и памяти, поскольку единственный способ, которым мозг может хранить новую информацию, — это изменение его собственной структуры! Пластичность также чрезвычайно важна для способности мозга восстанавливаться после стресса или повреждения, и в настоящее время считается, что она играет важную роль во многих различных неврологических и психических расстройствах. Читайте дальше, чтобы узнать больше о пластичности, о том, как она работает и почему это так важно.
Что такое синаптическая пластичность?
Когда-то считалось, что мозг чрезвычайно хрупок и что любое его повреждение более или менее необратимо. Это означало бы, что если мозг человека изначально был поврежден или не развивался должным образом, ему суждено было жить с ним постоянно!
Однако открытие синаптической пластичности в 1966 году опровергло это убеждение. Это дало новую надежду людям с повреждениями головного мозга, неврологическими заболеваниями или нарушениями обучаемости [1].
На самом деле мозг намного более гибкий и устойчивый, чем мы думали раньше! Нейроны могут расти заново, и могут создаваться новые нейронные связи. Это фактически позволяет нам приобретать новые навыки и воспоминания в повседневной жизни, поскольку мозг является физическим органом и, следовательно, должен изменять свою структуру, чтобы хранить любую новую информацию.
Синаптическая пластичность — это ключ нашего мозга к формированию новых воспоминаний и нейронных сетей, особенно в гиппокампе, структуре мозга, которая, как считается, активно участвует в памяти.
Кроме того, нейронная пластичность также может быть задействована в восстановлении мозга после повреждений, таких как травмы головы, стресс, токсины или даже неправильное питание и образ жизни в течение всей жизни.
Что такое синапс?
В настоящее время ученые считают, что наш мозг содержит около 100 миллиардов нейронов. Эти нейроны общаются друг с другом, образуя синапсы, которые являются местом, где встречаются и соединяются два нейрона.
Однако это соединение не предполагает прямого физического контакта, как, например, на печатной плате. Вместо этого каждый «синапс» на самом деле представляет собой крошечную щель между двумя нейронами. Это когда один нейрон высвобождает химические вещества (нейротрансмиттеры), чтобы вызвать электрический ответ в соседнем нейроне.
Соединяясь в серию синапсов, отдельные клетки мозга формируют сигнальные пути или «схемы», которые позволяют им передавать и обрабатывать информацию.
Синаптическая пластичность относится к способности нашего мозга регулировать связи между нейронами, что меняет то, как они общаются друг с другом и обрабатывают информацию. Этот процесс может быть выполнен либо путем создания совершенно нового синапса, либо путем регулировки «силы» существующего синапса [2].
Когда существующая синаптическая связь усиливается, это называется долговременной потенциацией(ДП). И наоборот, когда связь становится слабее, это называется долговременной депрессией (ДД).
Технически «синаптическая пластичность» относится только к изменениям, происходящим в связях между нейронами. Однако вы также можете услышать термин «нейрональная пластичность», который представляет собой более широкое понятие, включающее синаптическую пластичность, а также другие биологические изменения в мозге, такие как создание совершенно новых нейронов (процесс, называемый нейрогенезом).
Каждый из этих процессов имеет решающее значение для способности человека учиться и хранить новую информацию всех видов! Другими словами, говорим ли мы об обучении новым двигательным навыкам (таким как обучение езде на велосипеде) или об изучении нового факта или формировании новой памяти, все эти способности зависят от способности мозга настроить способ, которым его клетки соединяются друг с другом и обрабатывают информацию.
Глутаматергическая система и синаптическая пластичность
Глутамат считается одним из наиболее важных нейротрансмиттеров, участвующих в синаптической пластичности [3].
Глутаматные рецепторы, которые участвуют, включают рецепторы «AMPA» (гидрокси-3-метил-4-изоксазолпропионовая кислота) и «NMDA» (N-метил-d-аспартат).
Следовательно, глутамат играет ключевую роль в обучении и памяти.
Поскольку глутамат является возбуждающим нейротрансмиттером, он может быть непосредственно связан с долговременной потенциацией (ДП), которая является частью синаптической пластичности, относящейся к укреплению существующих нейронных связей.
Однако глутамат далеко не единственный критический фактор! Например, считается, что многие другие основные нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин и другие нейротрансмиттеры на основе холина, важны для синаптической пластичности. Помимо нейротрансмиттеров существует также много других важных факторов, таких как факторы роста («трофические факторы»), которые стимулируют мозг к созданию новых нейронов и синапсов [4].
Почему синаптическая пластичность важна?
1) Синаптическая пластичность важна для обучения и памяти
Внутренняя пластичность мозга, или присущая мозгу способность перепрограммировать себя, является важным и эволюционно законсервированным нервным коррелятом всех форм обучения [5].
Внутренняя пластичность также является важным предиктором поведенческой пластичности, вызванной обучением [6].
Синаптическая пластичность обеспечивает долгосрочную потенциацию — или увеличение силы наших синапсов при большем использовании, что позволяет нам запоминать или бегло говорить о вещах, которые мы изучаем. Следовательно, синаптическая пластичность необходима для обучения и памяти [7].
Роль синаптической пластичности в гиппокампе (центре памяти)
Расположенный в медиальной височной доле, гиппокамп играет ключевую роль в формировании новых ассоциаций и объединении стимулов в новые воспоминания [8].
Специализированные клетки гиппокампа также могут подвергаться клеточному делению (митозу) с образованием совершенно новых клеток головного мозга (нейрогенез) [9]. Синаптическая пластичность важна для интеграции этих клеток с другими клетками гиппокампа.
2) Синаптическая пластичность помогает восстановиться после травм головного мозга и нервной системы
Нейропластичность — это то, что позволяет центральной нервной системе (частично) восстанавливаться после повреждений, таких как травмы головного мозга. Кроме того, мозг может адаптироваться за счет вторичных компенсаторных механизмов при некотором повреждении мозговой ткани [10].
Некоторые предварительные исследования показывают, что после черепно-мозговой травмы в гиппокампе происходят длительные морфологические изменения, включая рост тел клеток (сомы) и рекрутирование новых нейронов в гиппокамп [11, 12].
Известно, что травмы позвоночника, которые повреждают сенсомоторные пути, вызывают синаптические изменения в нейронных цепях, внутри спинного мозга и на более высоких уровнях в течение недель и месяцев после травмы [13].
Расстройства
1) Возрастная когнитивная дисфункция
Когнитивная функция естественным образом снижается с возрастом. Считается, что по крайней мере часть этого возрастного снижения когнитивных функций связана с постепенной потерей пластичности во всем мозге, особенно в некоторых ключевых областях, связанных с памятью, таких как гиппокамп [14].
2) Болезни Альцгеймера и Паркинсона
Считается, что болезни Альцгеймера и Паркинсона вызываются накоплением бета-амилоидных «бляшек» в нейронах головного мозга. Хотя это накопление может привести к гибели клеток из-за токсичности, есть некоторые свидетельства того, что оно может также мешать процессам, связанным с синаптической пластичностью — другими словами, эти амилоидные бляшки могут мешать мозговым процессам, даже не убивая непосредственно сами клетки мозга. [15, 16].
3) ПТСР
Некоторые предварительные исследования предполагают, что синаптическая пластичность в миндалевидном теле может быть связана с посттравматическим стрессовым расстройством и была предложена в качестве важной мишени для его лечения [17].
4) Шизофрения, тревога и депрессия
По мнению некоторых исследователей, синаптическая пластичность также может играть роль в развитии тревоги и шизофрении [18].
В частности, некоторые ученые предположили, что шизофрения может быть болезнью кратковременных изменений синаптической пластичности [19].
Согласно некоторым исследованиям, у больных шизофренией происходит угнетение АМРА-рецепторов. Это может помешать долговременной потенциации и, таким образом, ухудшить способность формировать новые воспоминания [20].
Интересно, что депрессия также, по-видимому, связана с нарушением синаптической пластичности, и некоторые данные свидетельствуют о том, что действие обычных антидепрессантов (таких как СИОЗС и другие препараты, нацеленные на моноамины) может облегчить депрессию за счет увеличения или восстановления синаптической пластичности во всем мозге [21, 22].
5) Аутизм
Некоторые ранние данные свидетельствуют о том, что аутизм может включать нарушения в нескольких сигнальных путях, которые активируются во время синаптической пластичности, что может свидетельствовать о том, что нарушение синаптической пластичности может быть одной из основных причин или последствий расстройств аутистического спектра [23, 24, 25].
6) Лишение сна
Достаточное количество качественного сна имеет решающее значение для стимуляции синаптической пластичности.
Кроме того, лишение сна может значительно повлиять на синаптическую пластичность.
Например, согласно одному исследованию, всего 5–6 часов лишения сна достаточно, чтобы ухудшить долгосрочную потенциацию, что потенциально может препятствовать синаптической пластичности в целом [26].
Другое исследование показало, что стрессовые события в раннем возрасте могут вызывать длительные нарушения сна, которые, в свою очередь, могут изменять или ухудшать синаптическую пластичность в долгосрочной перспективе [26].
7) Судороги
Согласно некоторым ранним исследованиям, у крыс с припадками обнаруживаются изменения долговременной потенциации в синапсах по всей соматосенсорной коре [27].
8) Другие заболевания, которые могут быть связаны с нарушением синаптической пластичности
- Сообщается, что вирусная инфекция Борна нарушает синаптическую пластичность [28]
- Сообщалось, что синдром Ангельмана нарушает синаптическую пластичность (из-за клеточных мутаций) [20, 29]
- Синдром Нунана [20]
- Туберозный склероз [20]
Другие соединения, участвующие в синаптической пластичности
1) Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF)
Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) хорошо известен тем, что поддерживает выживание и рост нейронов по всему мозгу и играет особенно важную роль в синаптической пластичности в гиппокампе, в частности [30].
2) Здоровый уровень глутамата и обмен веществ
Транспорт глутамата связан с образованием новых синапсов, синаптической пластичностью, а также с обучением и памятью в целом [31, 32].
3) Фактор роста нервов (NGF)
Как и BDNF, фактор роста нервов (NGF) является еще одним важным фактором роста (нейротрофическим фактором), который поддерживает синаптическую пластичность и способствует формированию долговременной памяти [33, 34].
4) Тестостерон
Согласно некоторым исследованиям на животных, тестостерон может быть связан с памятью и синаптической пластичностью у самцов крыс [35, 36].
5) Эстрадиол
Сообщалось, что эстрадиол (сигнальная молекула эстрогена) влияет на зависимую от гиппокампа пространственную память и синаптическую пластичность у самок мышей и крыс [37, 38].
6) Лептин
Согласно некоторым исследованиям на животных, введение гормона лептина в мозг помогает облегчить долговременную потенциацию гиппокампа и может даже улучшить работу памяти [39, 40].
7) Секретин
Секретин был связан с синаптической пластичностью и социальным поведением у мышей [41].
8) Эритропоэтин (ЭПО)
В крысиной модели болезни Альцгеймера сообщалось, что эритропоэтин улучшает синаптическую пластичность и снижает уровень глутамата (который обычно повышен при болезни Альцгеймера) [42].
9) Прегненолона сульфат
Сульфат прегненолона представляет собой стероидный гормон (нейромодулятор), который, как сообщается, оказывает некоторое потенциальное благотворное влияние на мозг. Усиливая NMDA и другие рецепторы нейротрансмиттеров, прегненолон, по-видимому, помогает с синаптической пластичностью для обучения и памяти, хотя для дальнейшего изучения этих потенциальных эффектов потребуются дополнительные исследования [43].
10) Другие синаптогены и ноотропы
Большинство экспериментальных ноотропных соединений для лечения болезни Альцгеймера и травм мозга нацелены на повышение синаптической пластичности.
К экспериментальным соединениям относятся:
- Дигекса
- NSI-189
К растительным добавка относятся:
- Гриб Львиная Грива
Список в процессе редактирования
