Нейрогенез — это создание новых нейронов в головном мозге. Некоторые ученые считают, что это может улучшить память и помочь при беспокойстве и депрессии, хотя это все еще активная область исследований. Одно можно сказать наверняка: мозг продолжает рождать новые нейроны на протяжении всей жизни. Продолжайте чтение, чтобы наконец понять науку, стоящую за этим.
Что такое нейрогенез?
Краткая история мозга
Нейрогенез — это рождение и рост новых нейронов, которые изначально считались отсутствующими во взрослом мозге [1].
Первые нейроанатомы, такие как Раймон-и-Кахаль, считали, что центральная нервная система, как и периферическая нервная система, является статической [2].
«Во взрослых центрах нервные пути представляют собой нечто фиксированное, законченное, неизменное. Все может умереть, ничто не может возродиться». — Раймон-и-Кахаль (доктрина конца 19 — начала 20 века)
Это считалось само собой разумеющимся в конце 20-го века, и любые противоположные результаты встречались со скептицизмом [3].
Революционное открытие
Исследование 1961 года показало, что нейрогенез происходит в мозгу взрослых мышей. Два года спустя было обнаружено, что нейрогенез происходит в гиппокампе взрослых мышей и кошек. Однако это открытие в основном игнорировалось, так как оно казалось слишком надуманным укоренившимся в догмах ученым того времени [5, 6].
С развитием новых технологий в 1990-х годах наконец было доказано, что нейрогенез гиппокампа происходит у обезьян и людей. Многовековая догма была разрушена раз и навсегда. Нейрогенез был установлен как научная концепция [7].
В настоящее время, когда в нашем распоряжении есть нейровизуализация и другие современные технологии, измерить нейрогенез гораздо проще. Это открыло совершенно новую область исследований, важную для расширения наших знаний о мозге как в здоровом, так и в болезненном состоянии [7].
Области с постоянным нейрогенезом
Теперь мы знаем, что нейрогенез происходит в двух областях мозга взрослого человека: зубчатой извилине (ЗГ) гиппокампа и субвентрикулярной зоне (СВЗ) боковых желудочков [8].
Функция СВЗ у человека до сих пор относительно неизвестна. Исследователи считают, что новые нейроны перемещаются оттуда через другие области мозга, чтобы достичь обонятельной луковицы, где они могут стать интернейронами — нейронами, расположенными между другими нейронами, чтобы усилить схему мозга и обеспечить хорошую связь [9, 10].
Обонятельная луковица имеет решающее значение для обнаружения и различения запахов [11, 12]. Он также используется для обработки феромонов [13] и мониторинга аминокислот (лейцин, триптофан и т. д.) [14].
Интересно, что некоторые ученые считают, что нарушение обоняния может быть маркером предсимптомной болезни Альцгеймера, хотя это недостаточно доказано [15]. Тем не менее, экспериментальная гипотеза утверждает, что нарушение нейрогенеза может быть связано с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями.
Исследования показывают, что стволовые клетки и клетки-предшественники (похожие на стволовые клетки, но более ограниченные в том, во что они могут превратиться) необходимы для нейрогенеза. По сути, это «чистые листы», которые способны развиваться в нейроны и другие клетки мозга [16].
Доказательства нейрогенеза в других областях мозга
Недавние исследования показывают, что пролиферация и дифференцировка нейронов может происходить и в других частях мозга. Доказательства все еще весьма неубедительны, и большинство ученых считают их недостаточными [17].
Одна группа ученых обнаружила клетки, подобные собранным из гиппокампа и СВЗ, в коре головного мозга, перегородке, стриатуме, спинном мозге, гипоталамусе и белом веществе [18]. На основании этих данных они предположили возникновение первых стадий нейрогенеза в других областях мозга.
Различные ученые предполагают, что нейрогенез может также происходить в неокортексе [19, 20, 21], стриатуме [22], миндалевидном теле [21] и спинном мозге [23].
Доказательства наличия новых нейронов в областях, отличных от двух установленных областей, противоречивы.
Ученые объясняют это отчасти из-за трудностей, возникающих при анализе нейронных клеток, которые делятся медленно или нечасто. Возникают вопросы о том, что является доказательством того, что клетка родилась заново, и является ли она на самом деле нейроном [17, 24].
Предостережения и ограничения
Этот пост исследует связи между нейрогенезом и аспектами здоровья.
Большинство исследований, которые мы обсуждаем, имеют дело только с ассоциациями, что означает, что причинно-следственная связь не установлена.
Например, тот факт, что проблемы с настроением были связаны с низким объемом гиппокампа (предполагая меньший нейрогенез), не означает, что расстройства настроения вызваны низким объемом гиппокампа.
Это также не означает, что увеличение нейрогенеза (и, следовательно, объема гиппокампа) улучшит настроение, если только не будут доступны клинические данные о прямой связи. Однако данных для таких заявлений недостаточно.
Кроме того, даже если исследование показало, что плохой нейрогенез способствует депрессии, отсутствие нейрогенеза вряд ли будет единственной причиной. Сложные расстройства настроения, такие как депрессия, всегда связаны с множеством возможных факторов, включая химический состав мозга, окружающую среду, состояние здоровья и генетику, которые могут варьироваться от одного человека к другому.
Нейрогенез — это не просто рождение новых нейронов
Более широкое определение
В более широком смысле нейрогенез — это не просто рождение новых нейронов. Этот термин также может охватывать дифференцировку нейронов, выживание, созревание и интеграцию новых нейронов [2].
Наука предполагает, что этот процесс наиболее активен во время внутриутробного развития и во многом связан с нейропластичностью, общим термином для способа реорганизации мозга и формирования новых нейронных связей [2].
Исследователи считают, что высокая нейропластичность детей является причиной того, что им так легко дается изучение языков, и почему это горячая область исследований. Тем не менее, связь между нейропластичностью и нейрогенезом не так очевидна. Одно не обязательно равно другому, и большая часть исследований все еще находится на самых ранних стадиях [2].
Вовлеченные соединения
Предполагается, что различные соединения играют решающую роль в нейрогенезе у взрослых [25]:
- Морфогены — это молекулы, которые могут регулировать поддержание, выживание и развитие клеток-предшественников.
- Нейротрофические факторы — это молекулы, которые защищают нейроны и помогают новым нейронам расти и созревать.
- Нейротрансмиттеры, такие как ГАМК, дофамин, глутамат и серотонин.
- Факторы транскрипции (включая TLX и Sox2) могут участвовать в делении клеток-предшественников, а также в развитии и организации нейронов.
«Пища для мозга»
Нейротрофины представляют собой подтип белков факторов роста, которые способствуют выживанию нейронов, другими словами, они действуют как пища для мозга (нейро = мозг, трофические = пища или питание) [26].
Считается, что белки факторов роста сигнализируют определенным клеткам о необходимости выживания, дифференцировки или роста. Они включают:
- Фактор роста нервов (NGF)
- Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF)
- Трофический фактор глиальной клеточной линии (GDNF)
Сосредоточьтесь на гиппокампе
Что такое Гиппокамп?
Гиппокамп — это часть мозга, которая, как считается, играет ключевую роль в обучении и памяти, пространственной навигации и контроле эмоций [27].
Почему мозг усиливает нейрогенез в гиппокампе?
Ученые считают, что гиппокамп помогает превратить кратковременную память в долговременную. Это также называется консолидацией памяти. Плохая консолидация памяти — это чувство, которое возникает у человека, когда он узнает лицо, но не может определить, где он его видел [28, 29].
Также считается, что он поддерживает психическое здоровье и блокирует пути стресса (например, вызванную стрессом активацию HPA) [28, 29].
Кроме того, гиппокамп связан с другими областями мозга, отвечающими за настроение, эмоциональный баланс, познание и принятие решений [29].
Уменьшенный размер гиппокампа был связан с шизофренией, депрессией, тревогой и эпилепсией. Однако причинно-следственная связь не установлена [30, 31, 32, 33, 29].
Повреждение гиппокампа может быть вызвано травмой головы, инсультом, судорогами и болезнью Альцгеймера. Некоторые исследования показывают, что кислородное голодание, инфекции, стресс и воспаление также могут повредить гиппокамп и снизить нейрогенез, хотя необходимы дополнительные исследования [34, 35].
Роль в памяти
В 1953 году была впервые выдвинута гипотеза о связи между гиппокампом и формированием долговременной памяти после того, как пациенту с эпилепсией сделали операцию по удалению частей гиппокампа. После операции у пациента развилась тяжелая амнезия [36].
С тех пор многие другие исследования показали, что гиппокамп помогает создавать новые воспоминания, хотя роль нейрогенеза в этом процессе все еще неясна. Некоторые нейроны умирают после создания, в то время как другим обеспечивается долгосрочное выживание и интеграция в существующую архитектуру мозга [37, 29].
Тем не менее, большинство исследователей считают, что обучение и память требуют структурных изменений в гиппокампе. Нейрогенез является вероятным кандидатом, хотя результаты исследований неоднозначны [29].
Нейрогенез и мозговые расстройства
Предварительное исследование
Гиппокамп — одна из первых областей мозга, поражаемых болезнью Альцгеймера. Исследования показывают, что потеря клеток в гиппокампе приводит к спутанности сознания и потере памяти на ранних стадиях заболевания [38].
Исследователи изучают, является ли нейрогенез в гиппокампе полезной терапевтической целью [39, 40]:
- Депрессия
- Эпилепсия
- Беспокойство
- Болезнь Альцгеймера
- Болезнь Паркинсона
- Болезнь Хантингтона
Тем не менее, мы по-прежнему в нехватке ответов. Некоторые считают, что гиппокамп может оказаться мозговым биомаркером, который может сказать врачам, работает ли данное лечение или нет. Ни одна надежная наука пока не подтверждает это [41, 42].
Требуется гораздо больше исследований на людях, чтобы определить, может ли нейрогенез гиппокампа улучшить мозг и психические расстройства.
Травмы головного мозга
Некоторые исследовательские группы предложили нейрогенез как потенциально терапевтическую стратегию при инсульте и черепно-мозговой травме (ЧМТ). Однако исследования в основном ограничиваются животными [43, 44, 45].
В животных моделях ЧМТ усиление нейрогенеза улучшало функцию мозга после травмы [46].
Дальнейшие исследования должны прояснить значение нейрогенеза после черепно-мозговой травмы у людей.
Всегда ли нейрогенез функционирует?
Любопытное исследование
Ученые выдвинули гипотезу о связи между индуцированным BDNF нейрогенезом и когнитивными функциями. Но недавние исследования разрушили эту точку зрения [47]. BDNF при сверхэкспрессии в переднем мозге, по-видимому, действительно вызывает нарушения обучения и памяти. Необходимы дополнительные исследования.
Согласно одной гипотезе, снижение пластичности мозга во взрослом возрасте является особенностью, а не дефектом.
Чтобы быть уверенным, есть баланс, чтобы ударить. В соответствии с этой теорией, только новые нейроны, которые выживают и интегрируются в структуру мозга, могут поддерживать когнитивную функцию. Исследованиям на людях еще предстоит проверить, верна ли эта теория [48].
Хотя у млекопитающих пока нет ничего определенного, ученые наблюдали нечто подобное у певчих птиц: когда нейрогенез происходил в их певчих ядрах, он достиг своего пика, когда они приобретали новые песни [49].
Авторы объяснили, что эти новые нейроны не были застойными, они были работоспособными, полезными клетками мозга [50].
Случай ЭСТ и судорог
К сожалению, то, что нейроны сформировались, не всегда означает, что они функционируют должным образом. Это одна из причин, почему влияние электросудорожной терапии (ЭСТ) на физиологию мозга озадачивает научное сообщество. ЭСТ, по-видимому, увеличивает нейрогенез, но также известно, что она вызывает широко распространенные когнитивные побочные эффекты [48].
Кроме того, было показано, что длительные припадки ухудшают когнитивные функции, даже несмотря на то, что они усиливают нерегулярный взрослый нейрогенез в зубчатой извилине. Нейрогенез также был связан с увеличением числа эпилептических эпизодов [51, 52].
Может ли это объяснить некоторые известные галлюцинаторные эпилептические переживания из литературы? Писатель Федор Достоевский описал это чувство через одного из своих персонажей в романе «Идиот», через персонажа Мышкина:
«…в его эпилептическом состоянии было мгновение или два в его эпилептическом состоянии почти перед самым припадком… как вдруг… его мозг как бы загорался на короткие мгновения… Его ощущение жизни и его сознание удесятерялись в эти мгновения, которые мелькали, как молнии. Его ум и сердце были залиты ослепительным светом… достигающим высшей точки в великом спокойствии, полном понимания…» [53]
Современной науке еще предстоит понять, когда и почему взрослый нейрогенез является функциональным, а когда может быть вредным. Ориентация на эти процессы и контроль над ними могут оказаться полезными медицинскими усилиями, но необходимы гораздо больше исследований, прежде чем это станет реальностью.
