Икариин является основным активным соединением вида растений Эпимедиум (Epimedium), широко известного как сорняк рогатого козла. Эти растения традиционно используются в Китае в качестве афродизиаков и для усиления эректильной функции. Ограниченные исследования показывают, что икариин может помочь восстановить переломы костей, уменьшить стресс и улучшить настроение. Читайте ниже, чтобы узнать больше о потенциальной пользе для здоровья этого растительного флавоноида.
Что такое Икариин?
Активный компонент травы рогатого козла
Икариин является активным флавоноидным компонентом вида растений Epimedium, широко известного как «рогатая козлятина». Экстракты из этих растений уже давно используются в традиционной китайской медицине для повышения либидо и мужской сексуальной функции [1].
Благодаря его широкому распространению и перемещению в организме, включая мозг, икариин проявляет несколько потенциальных биологических активностей, таких как антиоксидантное и противовоспалительное действие, нейропротекция, противоопухолевая активность, а также способствует общему оздоровлению сердца, костей и множества других органов [2, 3].
Польза Икариина для здоровья
1) Рост и восстановление костей
Икариин увеличивал плотность костей бедра и нижней части позвоночника в ходе клинического испытания на 100 женщинах в постменопаузе путем ингибирования маркера разрушения кости (дезоксипиридинолин) и поддержания маркера формирования кости (остеокальцин) [4].
Аналогичным образом икариин улучшал минеральную плотность и прочность костей у самок крыс с удаленными яичниками [5, 6, 7].
Икариин также может стимулировать выработку и активность костных клеток (остеобластов), основываясь на результатах клеточных исследований [8, 9, 10].
Икариин стимулировал генерацию культивируемых клеток костей человека (остеобластов) путем увеличения выработки костного морфогенетического белка (BMP-2), ключевого белка, участвующего в формировании костей и хрящей [11].
Он также усиливал выработку первичных остеобластов (за счет увеличения маркеров костеобразования ALP, остеокальцина, COL-1 и OPG и снижения RANKL, белка, участвующего в образовании остеокластов) [12].
Икариин ингибировал образование и костно-резорбирующее действие остеокластов за счет увеличения соотношения OPG/RANKL в костных клетках [13].
Известно, что Остеопротегерин (OPG) ингибирует активность RANKL, которая играет роль в образовании остеокластов и разрушении кости [14].
Кроме того, икариин может подавлять образование остеокластов путем уменьшения количества супероксидов, активных форм кислорода, которые необходимы для выживания и активности остеокластов [12].
Икариин может также ингибировать разрушение хрящей и костей у мышей с артритом (путем ингибирования катепсина К, фермента, который разрушает хрящ и кость) [15].
Несмотря на многообещающие данные, подтверждающие использование добавок икариина для восстановления костей, основаны на одном клиническом испытании и нескольких исследованиях на животных и клетках. Требуются более масштабные и надежные клинические испытания.
2) Снижение стресса и улучшение настроения
В небольшом исследовании на 10 людях с биполярными расстройствами и злоупотреблением алкоголем икариин (до 300 мг/сут) уменьшал симптомы депрессии и потребление алкоголя [16].
Ось HPA (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая) играет роль в смягчении физиологических реакций на стресс, при этом гиперактивность связана с депрессивными и тревожными расстройствами [17].
Икариин нормализует активность оси HPA (за счет снижения CRF и цитокинов IL-6 и TNF-альфа) на моделях CMS (хронический умеренный стресс) у крыс [18, 19].
Цитокины IL-6 и TNF-альфа активируют CRF, что увеличивает активность оси HPA, характеризующуюся высоким уровнем кортизола, гормона стресса [18].
Таким образом, икариин может действовать как антидепрессант, снижая гиперактивность оси HPA за счет ингибирования уровней CRF и цитокинов у пациентов с депрессией [17].
Небольшое клиническое испытание и несколько исследований на животных и клетках не могут считаться достаточным доказательством того, что икариин снижает стресс и улучшает настроение. Необходимы дальнейшие клинические исследования.
3) Преждевременная эякуляция
В клиническом исследовании на 80 мужчинах с пожизненной историей преждевременной эякуляции ингибиторы PDE5 задерживали эякуляцию из-за вибрационной стимуляции. Этот предварительный вывод должен быть подтвержден в дополнительных клинических исследованиях на больших группах населения [20].
Исследования на животных и клетках
Нет клинических данных, подтверждающих применение икариина при любом из состояний, перечисленных в этом разделе. Ниже приводится краткое изложение существующих исследований на животных и клетках, которые должны направлять дальнейшие исследовательские усилия. Однако перечисленные исследования не следует интерпретировать как подтверждающие какую-либо пользу для здоровья.
Эректильная дисфункция и половое влечение
Икариин ингибирует фосфодиэстеразу типа 5 (PDE5), фермент, расщепляющий циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) [21].
Ингибирование PDE5 стимулирует путь NO/cGMP и улучшает репродуктивную функцию на животных моделях.
Это связано с повышением уровня цГМФ и оксида азота, которые приводят к расслаблению гладкой мускулатуры, расширению кровеносных сосудов и увеличению притока крови к половому члену, способствуя эрекции [1].
Длительное лечение икариином подавляло гибель гладкомышечных клеток полового члена в многочисленных исследованиях на животных [22].
Кроме того, икариин значительно увеличивал длину тазового нерва при культивировании фрагментов нерва, что указывает на то, что он может улучшить реабилитацию полового члена [1].
Икариин также повышал уровень свободного тестостерона у крыс [23].
Исследования показывают, что высокие уровни тестостерона коррелируют с повышенным сексуальным желанием у стареющих мужчин и женщин, предполагая, что икариин может действовать как естественный афродизиак у лиц со сниженным либидо [24, 25].
Когнитивная функция
Икариин проявлял антиамилоидную активность во многих исследованиях на животных [26, 27, 28].
Бета-амилоидные пептиды (Aβ) — это белки, которые вызывают образование бляшек и повреждение клеток при болезни Альцгеймера [29].
Было показано, что икариин заметно снижает токсичность, вызванную β-амилоидом, в эмбриональных клетках надпочечников крыс (путем ингибирования гиперфосфорилирования тау-белка, ключевого биологического маркера болезни Альцгеймера) [30].
Вероятно, это связано с активацией пути PI3K/Akt, который играет критическую роль в выживании клеток [31].
Икариин также проявлял защитные эффекты против нарушений обучения и памяти на животных моделях [32, 33, 34].
Икариин улучшал деменцию у крыс, отравленных алюминием, за счет уменьшения окислительного повреждения и отложений β-амилоида в гиппокампе. Отчасти это происходит из-за увеличения супероксиддисмутазы (SOD), фермента, который уменьшает окислительное повреждение [32].
У крыс с воспалением головного мозга кратковременное лечение икариином улучшило пространственное обучение и способности к памяти. Считается, что этот эффект обусловлен снижением уровня провоспалительных цитокинов (TNF-альфа и IL-B), а также COX-2, фермента, ответственного за лихорадку, воспаление и боль [33].
Икариин также может подавлять нейровоспаление путем ингибирования активации микроглии, макрофагоподобных клеток в нервной системе головного мозга, которые играют ключевую роль в инициировании нейровоспалительного ответа [35].
Противовоспалительный эффект икариина может быть объяснен его ингибированием путей NF-κB и p38 MAPK, которые участвуют в активации микроглии и провоспалительных маркеров [35].
Другое исследование на животных показало, что икариин уменьшает снижение когнитивных функций за счет увеличения BDNF и его рецептор тирозин киназа TrkB [34
BDNF является ли нейротрофическим фактором, участвующим в познании, синаптическая пластичность и выживание нейронов [36, 37].
У крыс, восстанавливающихся после инсульта, икариин защищал от когнитивных нарушений, увеличивая ацетилхолин метаболизм в гиппокампе, ключевом нейротрансмиттере, участвующем в обучении и памяти [38].
Кроме того, икариин может улучшать когнитивные функции за счет стимуляции пути NO/cGMP. Повышенные уровни цГМФ и оксида азота (благодаря икарииновому ингибированию PDE5) улучшились кровоток в мозге синаптическая пластичность, сосудисто-нервная дисфункция и элиминация β-амилоида из гиппокампа (центра памяти) и коры головного мозга [39, 40].
Благодаря своей мощной противовоспалительной, антиоксидантной и антиамилоидной активности в головном мозге икариин может служить многообещающим терапевтическим вариантом при когнитивных расстройствах, таких как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции [41, 42].
Защита мозга
Икариин ингибировал нейротоксичность, вызванную кортикостероном, алюминием, перекисью водорода и другими токсинами, и способствует выживанию нейронов на многочисленных животных моделях [43, 32, 44].
Икариин подавлял нейротоксичность путем поддержания внутриклеточного гомеостаза кальция в нейронах гиппокампа крысы [45].
Икариин также ингибировал нейротоксичность, индуцируемую β-амилоидом (за счет увеличения CART (транскрипта, регулируемого кокаином и амфетамином) в клетках нейронов коры головного мозга. Широко распространенный в мозге, CART предотвращает потерю энергии и сохраняет функцию митохондрий [46, 47].
Известно, что митохондрии играют ключевую роль в увеличении выработки энергии для выживания клеток мозга во время инсульта [48].
Икариин также способствовал выживанию клеток головного мозга во время инсульта, повышая уровень сиртуина 1 (SIRT1), фермента, который способствует устойчивости клеток к стрессу, в исследованиях на животных [48, 49].
1SIRT активирует путь PGC-1alpha, который, как известно, способствует биогенезу митохондрий и энергетическому метаболизму [48].
Кроме того, SIRT1 может снижать окислительный стресс, ключевой фактор, участвующий в повреждении белка и ДНК в клетке [44].
Икариин стимулировал нейрогенез путем активации бездействующих нервных стволовых клеток в исследованиях на животных [50, 51].
Здоровье сердца
Икариин проявлял защитные эффекты для сердца во многих исследованиях на животных [52, 53, 54].
Он улучшал функцию сердца и снижал гибель тканей у крыс с острым сердечным приступом за счет активации пути PI3K-Akt, который играет критическую роль в выживании клеток [52].
Икариин также предотвращал гибель клеток сердечной мышцы во время реоксигенации после острого сердечного приступа, увеличивая Bc1-2 (фактор, препятствующий гибели клеток) и уменьшая Bax (фактор, способствующий гибели клеток). Эти эффекты частично обусловлены активацией пути PI3K / Akt, который увеличивает Bc1-2 в клетках сердечной мышцы [55].
В другом исследовании икариин ингибировал гибель клеток сердечной мышцы путем подавления активности матриксной металлопротеиназы (MMP) у крыс с сердечной недостаточностью. MMPs — это ферменты, участвующие в ремоделировании сердца после травмы [53].
Икариин также улучшает функцию сердца, уменьшая окислительное повреждение в митохондриях сердец крыс с диабетом. Икариин может улучшать приток крови к сердцу, расширяя сосуды сердца за счет ингибирования каналов Ca2 +, что помогает снизить риск сердечного инсульта и гибели тканей [54, 56].
Затвердение артерий (атеросклероз) является частой причиной инсульта и сердечного приступа. Икариин может снизить риск затвердения артерий за счет снижения уровня холестерина в крови, как показано в исследовании на кроликах [57].
Многочисленные исследования показывают, что икариин может способствовать образованию новых клеток сердечной мышцы, вызывая гибель клеток, увеличивая выработку активных форм кислорода и активируя пути P38 MAPK и NF-kappaB в эмбриональных стволовых клетках мыши. Это говорит о том, что икариин может иметь потенциальное применение в тканевой инженерии сердца [58, 59, 60].
Воспаление и иммунитет
Икариин уменьшал воспаление кишечника и улучшал симптомы заболевания у мышей с синдромом раздраженного кишечника (путем ингибирования фосфорилирования STAT1 и STAT3, которые отвечают за активацию и увеличение Т-клеток Th1 и Th17 и провоспалительных цитокинов) [61].
Кроме того, он улучшал воспаление дыхательных путей у крыс-астматиков (регулируя дисбаланс цитокинов Th1/ Th2 в легочной ткани). Икариин также ингибировал активацию пути NF-κB в легочной ткани, который участвует в воспалении [62].
Другое исследование показало, что икариин уменьшает воспаление легких (путем ингибирования провоспалительных маркеров TNF-α, IL-6, COX-2 и iNOS в легких посредством активации пути PI3K/Akt и ингибирования NF-κB) [63].
Рассеянный склероз (РС) — это аутоиммунное заболевание, при котором Т-клетки атакуют их в нервной системе головного мозга (ЦНС), вызывая повреждение аксонов и инвалидизацию. Икариин улучшал симптомы заболевания у мышей с индуцированным рассеянным склерозом (путем подавления выработки Т-клеток и Th1 и Th17-клеток) [64].
Икариин увеличивал выработку toll-подобного рецептора 9 (TLR9) в макрофагах мыши. TLR9 — это белок, который участвует в распознавании патогена и активации врожденного иммунного ответа [65].
Усталость
Икариин снижал физическую усталость и повышал выносливость у мышей во время теста по плаванию с нагрузкой на вес. В этом исследовании икариин повышал уровни глюкозы в крови, гемоглобина и гликогена, которые, как известно, улучшают скорость, выносливость и способность к физическим нагрузкам.
Икариин также снижает уровень молочной кислоты в крови (BLA) и азота мочевины в крови (BUN), что указывает на то, что это соединение может уменьшить распад белка для выработки энергии и задержать накопление молочной кислоты, оба фактора, которые, как известно, предотвращают усталость [2].
Образование новых кровеносных сосудов улучшает повреждения тканей, связанные с инсультом, и заживление ран за счет увеличения поступления кислорода и питательных веществ в пораженный участок [56].
Икариин стимулировал рост кровеносных сосудов (путем активации путей MEK/ERK и PI3K/Akt/eNOS) в клетках кровеносных сосудов человека. Эти пути связаны с генерацией, перемещением и структурным формированием клеток кровеносных сосудов во время роста кровеносных сосудов [66].
Смена часовых поясов
Ингибиторы PDE5 усиливали циркадные реакции на свет и сокращали количество времени, необходимое для повторного захвата у мышей [67].
Это помогает, когда вы летите на восток. Представьте, что вы летите на восток в трех часовых поясах из Калифорнии в Нью-Йорк. Если вы обычно ложитесь спать в 11 часов вечера по калифорнийскому времени, то вы отправитесь спать в 2 часа ночи по нью-йоркскому времени. Если вы хотите лечь спать раньше, вам нужно просыпаться раньше и ‘ускорить’ свой цикл, чтобы раньше ложиться спать и раньше просыпаться.
Икариин и ингибиторы PDE5 могут помочь вам улучшить ваш ритм.
Повреждение ДНК и старение
Икариин защищал ДНК от повреждения, вызванного радикалами, уменьшая окислительное повреждение (за счет увеличения SIRT1 и антиоксидантных ферментов CAT и Prx1) [68, 44].
Икариин также замедлял старение у мышей за счет увеличения SIRT6. Этот фермент способствует восстановлению ДНК и энергетическому метаболизму и ингибирует путь NF-kB, который участвует в клеточном старении, гибели и воспалении [69].
Икариин также замедлял старение червей, повышая устойчивость к стрессу, улучшая мышечную функцию и подвижность, а также предотвращая токсичность при накоплении белка [70].
Прыщи
В одном исследовании икариин ингибировал образование биопленки Propionibacterium acnes, частично убивая бактериальные клетки. Propionibacterium acnes — это бактерия, связанная с состоянием кожи при угревой сыпи, что указывает на то, что икариин может быть использован в качестве природного препарата против угревой сыпи [71].
Обратите внимание, однако, что этот результат не был подтвержден на людях или даже на животных. Для подтверждения этого предварительного вывода необходимы клинические исследования.
Рак
Икариин ингибировал образование опухолей в различных типах раковых клеток, включая рак молочной железы, лейкемию, лимфому Беркитта и рак печени [72, 73, 74].
В клетках рака желудка икариин подавлял движение и инвазию опухолевых клеток путем ингибирования Rac1-зависимого пути VASP, который участвует в клеточной подвижности [75].
В другом исследовании икариин подавлял прикрепление и перемещение клеток рака желудка путем инактивации протеинкиназы A (PKA), фермента, который, как известно, способствует продуцированию и выживанию клеток [76].
Икариин ингибировал выработку клеток рака желчного пузыря и индуцировал гибель клеток путем подавления активности NF-κB. Путь NF-kB играет ключевую роль в выживании раковых клеток за счет увеличения анти-факторов клеточной гибели сурвивина и Bc1 [72].
Икариин также вызывал гибель клеток рака печени, активируя ROS /JNK-зависимый митохондриальный путь, который играет ключевую роль в инициировании гибели клеток [77].
Обратите внимание, однако, что многие вещества оказывают противораковое действие на клетки, включая совершенно токсичные химические вещества, такие как отбеливатель. Это не означает, что они имеют какую-либо медицинскую ценность. Напротив, большинство веществ (натуральных или синтетических), которые исследуются на раковых клетках, не проходят дальнейших исследований на животных или клинических испытаний из-за отсутствия безопасности или эффективности.
Механизмы
- Ингибирует PDE5 [1]
- Увеличение цГМФ [1]
- Повышенная нейрональная синтаза оксида азота (nNOS), индуцируемая синтаза оксида азота (iNOS), эндотелиальная синтаза оксида азота (eNOS) и оксид азота [78]
- Увеличение свободной формы тестостерона в крови [79]
- Ингибированный тау-белок [30]
- Снижение уровня супероксида [12], повышение активности SOD и снижение уровня малонового диальдегида (MDA) и β-амилоида в гиппокампе (центр памяти) [32]
- Ингибирует NF-κB [35], IL-6, TNF-a, IL-1b и COX-2 в гиппокампе (центр памяти) [33, 18]
- Повышенный уровень BDNF в гиппокампе (центр памяти) [34]
- Повышенный уровень ацетилхолина в гиппокампе (центр памяти) [38]
- Увеличенный CART [46]
- Повышенный уровень SIRT1 и PGC-1α, каталазы [48, 44]
- Снижение CRF, уровня кортизола [18]
- Увеличение костного морфогенетического белка (BMP) [10], ALP, остеокальцина, COL-1 и OPG, снижение RANKL [12]
- Активированный путь Wnt/β-катенина [80]
- Ингибирует активность ММП [53]
- Снижение уровня креатинкиназы (CK), модифицированного ишемией альбумина (IMA) и лактат дегидрогеназы (LDH) [55]
- Снижение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП в крови [57].
- Ингибирует STAT1 и STAT3 [61].
- Повышение уровня глюкозы в крови, гемоглобина и гликогена, снижение уровня молочной кислоты в крови (BLA) и азота мочевины в крови (BUN) [2].
- Ингибированный инсулин/IGF-1 [70]
Добавки Икариина
Советы
Имейте в виду, что икариин является относительно неизученным веществом, и его предполагаемые преимущества подтверждаются либо ограниченными клиническими исследованиями низкого качества, либо только исследованиями на животных и клетках. Не забудьте проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать добавки икариина. Икариин никогда не следует использовать в качестве замены одобренной медицинской терапии.
Доступно множество добавок икариина. Обязательно покупайте у уважаемого производителя, на этикетке которого указано содержание икариина.
Некоторые бренды сочетают horny goat weed с другими усилителями либидо, такими как
- Мака
- Тонгкат Али
- Женьшень
Другие бренды продают икариин с йохимбином для уменьшения жировых отложений.
