Дофамин — это соединение, которое подпитывает наше стремление и мотивацию. Это повышает внимание, улучшает когнитивные функции и стимулирует наше творчество. Это делает нас более общительными и экстравертными, а также помогает формировать романтические и родительские связи. Однако слишком высокий уровень дофамина также может иметь пагубные последствия.
Что такое дофамин?
Дофамин — это нейротрансмиттер, который представляет собой химическое вещество, высвобождаемое нейронами (нервными клетками) для отправки сигналов другим нервным клеткам [1].
Многие области мозга вырабатывают дофамин. Он вырабатывается в вентральной области покрышки (VTA на изображении выше) среднего мозга, компактной части черной субстанции и дугообразном ядре гипоталамуса [2].
Функции
Наиболее важный дофаминовый путь в мозге контролирует поведение, мотивированное вознаграждением [1].
По мнению некоторых ученых, большинство видов вознаграждений, таких как новый опыт или достижения, могут повысить уровень дофамина в мозгу. Кроме того, большинство наркотиков, вызывающих привыкание, и поведенческие зависимости повышают дофамин в определенных частях мозга [3].
Дофамин играет много других важных ролей в организме человека, включая движение, память, внимание, обучение, сон и настроение [2].
Ученые считают, что дисфункции дофаминовой системы способствуют развитию болезни Паркинсона, шизофрении, синдрома беспокойных ног и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) [1].
Способы увеличить дофамин
Образ жизни
Упражнения
Упражнения увеличивают высвобождение дофамина, как показали многочисленные исследования на животных [4, 5, 6].
Систематический обзор 15 исследований выявил сильное влияние физической активности на высвобождение дофамина [7].
Например, в одном исследовании сообщалось, что физические упражнения снижают активность COMT — фермента, расщепляющего дофамин, тем самым повышая уровень дофамина у женщин (особенно в префронтальной коре) [8].
В 2 исследованиях с участием 39 пациентов с болезнью Паркинсона упражнения усиливали дофаминергическую нейротрансмиссию и высвобождение дофамина [9, 10].
Техники релаксации
Согласно 2 систематическим обзорам, острый стресс увеличивает дофаминергическую активность. Однако один из них отметил, что хронический стресс в подростковом возрасте приводит к притуплению префронтальной передачи дофамина во взрослом возрасте [11, 12].
Медитация связана с повышенным высвобождением дофамина (и серотонина) в мозге, что увеличивает чувство удовольствия и благополучия [13, 14, 15].
Однако эффекты кажутся временными, если медитация не практикуется регулярно и последовательно. Например, в одном исследовании сообщалось, что длительная практика медитации необходима, чтобы вызвать стабильные изменения исходного уровня дофамина (в полосатом теле) [16].
Сообщалось, что 3 месяца занятий йогой повышают уровень дофамина в циркулирующей крови у мужчин. Авторы этого исследования также предположили, что практика йоги может помочь в долгосрочной профилактике возрастных проблем со здоровьем у здоровых мужчин (таких как снижение сердечно-сосудистых, метаболических и когнитивных функций) [17].
Массаж
Согласно одному исследованию, у людей, которым делали массаж, уровень дофамина в моче увеличился на 31%, что может указывать на повышенный уровень дофамина во всем остальном теле и мозге [18].
Также сообщалось, что массаж повышает уровень дофамина у беременных женщин, страдающих депрессией [19, 20], подростков с булимией [21], женщин с раком молочной железы [22, 23] и пациентов с хронической болью в пояснице [24].
Воздействие солнечного света
Яркий естественный солнечный свет может улучшить наше настроение. Ученые предполагают, что частично это может быть связано с дофамином. Например, в одном исследовании сообщалось, что свет может повышать уровень дофамина и тем самым улучшать настроение у женщин с легкими сезонными расстройствами настроения [25].
В плацебо-контролируемом исследовании с участием 32 женщин с сезонным аффективным расстройством прием смеси с дефицитом фенилаланина/тирозина вызывал нарушение нейротрансмиссии дофамина (что отражалось в большей обработке грустных эмоциональных стимулов), за исключением тех, кто подвергался воздействию яркого света [26].
Серия случаев из 12 пациентов с болезнью Паркинсона показала, что воздействие яркого света снижает потребность в заместительной терапии дофамином [27].
Свет также стимулирует высвобождение дофамина в сетчатке, что может быть полезно для поддержания хорошего зрения [28].
Музыка
Сообщается, что несколько основных частей мозга, отвечающих за настроение, мотивацию и вознаграждение, такие как полосатое тело и прилежащее ядро, выделяют дофамин, когда люди слушают приятную музыку [29, 30, 31, 32].
Плацебо-контролируемое исследование с участием 29 участников показало, что музыка усиливает консолидацию памяти за счет дофамин-зависимого вознаграждения. Чем больше награда, полученная при прослушивании музыки, тем лучше производительность воспоминаний. Нарушение дофаминергического действия препарата-антагониста нарушило этот эффект [33].
Кроме того, не только прослушивание музыки, но и ее создание и/или исполнение также связано с повышением уровня и активности дофамина в мозге [34].
Стимуляция блуждающего нерва
У крыс стимуляция блуждающего нерва активирует дофаминергические нейроны и увеличивает внеклеточный уровень дофамина в префронтальной коре и прилежащем ядре, в то время как его нарушение угнетает дофаминовую систему [35, 36, 37]. Однако он не повышал уровень дофамина у собак [38]. Более того, хроническая стимуляция блуждающего нерва вызывает биохимические изменения в дофаминергических нейронах, что может привести к их постепенной дегенерации [39].
Стимуляция блуждающего нерва также сохраняла дофаминергические нейроны и улучшала локомоцию в крысиных моделях болезни Паркинсона [40, 41].
В клиническом исследовании с участием 107 пациентов с большим депрессивным расстройством стимуляция блуждающего нерва была сравнима с циталопрамом по эффективности в улучшении симптомов. Оба вида лечения повышали уровень дофамина [42].
Физический контакт
Приятный физический контакт может увеличить дофамин. На крысах было показано, что поглаживание стимулирует высвобождение дофамина в прилежащем ядре (критическая часть системы вознаграждения мозга) [43].
Сообщалось также, что щекотка как форма игрового поведения у крыс-подростков стимулирует высвобождение дофамина (опять же в прилежащем ядре) [44].
Наконец, в другом исследовании сообщалось, что у крыс, которые получали больше физического контакта в раннем возрасте, наблюдалась улучшенная пространственная рабочая память (по сравнению с другими крысами с меньшим физическим контактом), а также повышенная активность дофамина [45].
Диета
Продукты, богатые тирозином и фенилаланином
Наш организм вырабатывает дофамин из аминокислоты тирозина. В свою очередь, тирозин может быть получен из фенилаланина [46].
И тирозин, и фенилаланин обычно содержатся в продуктах, богатых белком, таких как [47]:
- Курица и индейка
- Рыбы
- Миндаль
- Авокадо
- Бананы
- Семена тыквы и кунжута
- Молочные продукты: молоко, сыр, йогурт, творог
- Бобовые: соя, лимская фасоль, арахис
Бананы содержат особенно высокий уровень допамина и L-Dopa [48, 49]. Бананы оказывали антидепрессивное действие на мышей, частично за счет активации дофаминергических рецепторов D2 [50]. У крыс с диабетом он повышал уровень дофамина в мозгу и улучшал когнитивные нарушения [51]. В старом исследовании, проведенном на здоровых добровольцах, употребление одних только бананов лишь незначительно повышало уровень дофамина у некоторых испытуемых, но значительно увеличивало сульфатно-конъюгированный дофамин. При сочетании с аскорбиновой кислотой конъюгированный дофамин еще больше увеличивался. Точно так же исследование 12 здоровых добровольцев определило сульфат дофамина как один из лучших прогностических биомаркеров потребления бананов [52, 53]. В неконтролируемом плацебо исследовании с участием 14 тренированных велосипедистов, завершивших две 75-километровые гонки на время, дофамин был единственным метаболитом, уровень которого отличался повышенным уровнем при сравнении тех, кто ел бананы, и тех, кто ел углеводы [54].
Куриный гидролизат задерживает возрастные когнитивные нарушения, частично за счет повышения уровня дофамина у мышей [55].
У крыс, получавших кадмий, наблюдалось снижение уровня дофамина и других нейротрансмиттеров в головном мозге. Пищевые добавки с миндалем и грецкими орехами нормализовали эти нейрохимические аберрации и уменьшали депрессию, тревогу и нарушения памяти [56].
И кунжутное масло, и его активный компонент сезамин предотвращали повреждение головного мозга, вызванное токсичностью 6-гидроксидофамина у крыс, что приводило к повышению уровня дофамина и его метаболита DOPAC и уменьшению повреждения дофаминергических нейронов [57, 58]. Точно так же сезамин повышал уровень дофамина до 133% и усиливал эффект повышения уровня дофамина L-DOPA в клетках [59].
Полученный из сыворотки лакто-тетрапептид β-лактолин улучшал память в 3 плацебо-контролируемых исследованиях здоровых пожилых людей [60]. У мышей β-лактолин частично улучшал память и депрессию за счет повышения как дофаминергической активности, так и уровня дофамина [61, 62, 63]. Другой лактопептид оказывал аналогичные эффекты у мышей и проявлял ингибирующее действие на МАО-В, что приводило к повышению уровня дофамина [64].
У крыс с железодефицитной анемией добавление ферментированного козьего молока повышало уровень дофамина при одновременном снижении уровней МАО-А и МАО-В [65]. Точно так же верблюжье молоко нейтрализовало нейротоксические эффекты фенпропатрина (включая снижение уровня дофамина) у крыс [66]. Жировые глобулы грудного молока и белок фактора 8 EGF защищали дофаминергические нейроны в крысиной модели болезни Паркинсона [67]. Добавление сложных молочных липидов повышало нейропластичность и улучшало память у крыс, частично за счет увеличения выработки дофамина [68, 69].
Выбор здоровых жиров
Насыщенные жиры могут подавлять дофамин. Эквивалентное потребление мононенасыщенных жиров (из оливкового масла) защищает от снижения уровня дофамина. Тем не менее, вы все равно должны потреблять продукты, богатые холестерином, в умеренных количествах (если только это не предписано врачом), потому что холестерин является предшественником прегненолона , который, как сообщается, увеличивает дофамин у животных [70, 71, 72].
Рыба, рыбий жир и другие виды морепродуктов являются одними из самых богатых диетических источников докозагексаеновой кислоты (ДГК) — соединения, которое, как сообщается, повышает уровень дофамина в мозге крыс [73].
Метаанализ 10 испытаний и 699 детей с СДВГ показал, что лечение омега-3 жирными кислотами, особенно ЭПК, эффективно для облегчения симптомов. Жирные кислоты омега-3 могут изменять текучесть клеточных мембран, тем самым модулируя нейротрансмиссию дофамина и серотонина [74].
Согласно одному исследованию, добавка ДГК повышала уровень дофамина в лобной коре, стриатуме и гиппокампе крыс на целых 40%. Это может быть связано с ингибированием моноаминоксидазы, фермента, который обычно «расщепляет» (метаболизирует) дофамин и другие нейротрансмиттеры по всему мозгу [75].
Кроме того, согласно другому исследованию на животных (на мышах), ДГК также может повышать уровень дофамина за счет значительного увеличения уровня тирозингидроксилазы в мозге (на целых 89%). Тирозингидроксилаза является одним из основных ферментов, ответственных за выработку (синтез) дофамина в головном мозге [76].
Напротив, 2 обзора исследований на животных пришли к выводу, что дефицит омега-3 жирных кислот ухудшает нейротрансмиссию дофамина и увеличивает риск заболеваний, связанных с этой системой [77, 78].
Зеленый чай
Сообщается, что зеленый чай повышает уровень дофамина и активность у крыс [79, 80], включая его составляющие теанин и кофеин.
Например, согласно нескольким исследованиям на крысах, усиление стресса было связано со снижением уровня дофамина и норадреналина. Однако сообщалось, что добавление этим крысам экстрактов зеленого чая (которые содержали важные природные соединения, такие как полифенолы) обращали вспять некоторые из этих вызванных стрессом снижений уровней нейротрансмиттеров. У крыс, получавших лечение, также наблюдались некоторые легкие когнитивные и антитревожные эффекты, которые, как предполагают авторы исследования, могут быть связаны с повышенным уровнем дофамина и серотонина. Кроме того, сообщалось, что эти добавки на основе зеленого чая демонстрируют значительный антиоксидантный эффект, что позволяет предположить, что они также могут способствовать общему здоровью мозга путем борьбы с окислительным стрессом [81, 82, 83].
Теанин, одно из основных аминокислотных соединений, встречающихся в природе в зеленом чае, также был связан с повышенным уровнем дофамина в нескольких других исследованиях на животных [84, 85, 86, 87].
Теанин также был связан с различными улучшениями настроения и когнитивных функций в ряде исследований как на людях, так и на животных, что побудило некоторых исследователей предположить, что это соединение может иметь потенциал в будущем для лечения нескольких основных неврологических заболеваний и психических расстройств, такие как болезнь Паркинсона и тревожные расстройства [88].
Считается, что стимулирующий эффект кофеина возникает из-за его воздействия на дофаминовую систему мозга. Например, сообщалось, что кофеин помогает поддерживать более высокую концентрацию дофамина, особенно в тех областях мозга, которые связаны с вниманием [89].
Согласно некоторым исследованиям на людях, кофеин может способствовать повышению уровня дофамина во всем мозге, особенно в областях мозга, отвечающих за внимание, бдительность и мотивацию [89, 90].
В плацебо-контролируемом исследовании с участием 30 мужчин-добровольцев прием кофеина перед бегом на беговой дорожке стимулировал выброс дофамина [91] .
Кофе
Клеточные исследования определили следующие компоненты кофе как стимуляторы высвобождения дофамина: кофеин, тригонеллин, N-метилпиридиний, хлорогеновая кислота, катехол, пирогаллол и 5-гидрокситриптамиды [92].
В неконтролируемом плацебо исследовании с участием 10 здоровых добровольцев кофе с кофеином и без кофеина быстро повышал уровень дофамина в крови [93].
В крысиной модели болезни Паркинсона потребление кофе сохраняло дофаминергические нейроны [94]. Его компонент кахвеол также сохранил дофаминергические нейроны в клеточном исследовании [95] .
В животных моделях повреждения головного мозга экстракт зеленого кофе стимулировал нейротрансмиссию дофамина и восстанавливал уровень дофамина [96, 97].
Витамин Д
Клетки головного мозга имеют рецепторы к витамину D. Несколько исследований на животных и клетках показывают, что дефицит витамина D во время развития мозга плода изменяет рост дофаминергических нейронов, потенциально вызывая поведенческие аномалии во взрослом возрасте и увеличивая риск таких состояний, как шизофрения и аутизм. Материнское питание помогло предотвратить эти дефекты [98, 99, 100, 101, 102, 103, 104].
Интересно, что генотип ff полиморфизма VDR FokI снижает экспрессию дофаминового рецептора D1, что, возможно, объясняет его связь с биполярным расстройством [105].
В крысиных моделях болезни Паркинсона добавление витамина D защищает дофаминергические нейроны от повреждения [106, 107].
Добавка витамина D улучшила «симптомы, подобные ангедонии» у крыс с депрессией, вызванной хроническим стрессом, возможно, за счет стимуляции передачи дофамина [108].
Два исследования с участием 266 участников связали дефицит витамина D с синдромом беспокойных ног, состоянием, связанным с аномалиями в центральных дофаминовых путях [109, 110].
Холин
Холин, особенно в форме ЦДФ-холина, повышает уровень дофамина и плотность дофаминовых рецепторов в головном мозге [111, 112, 113]. В клеточном исследовании ЦДФ-холин оказывал нейропротекторное действие на дофаминергические нейроны [114].
В 2 старых плацебо-контролируемых исследованиях ЦДФ-холин улучшал ригидность и брадикинезию, а также повышал уровень дофамина в крови [115, 116].
В плацебо-контролируемом исследовании субъектов с кокаиновой зависимостью, которая связана с истощением дофамина, ЦДФ-холин улучшал настроение, связанное с тягой к кокаину [117].
Витамин А
Витамин А необходим для экспрессии дофаминового рецептора D2 [118]. В соответствии с этим высокое потребление витамина А повышало уровни рецепторов D2 в двух исследованиях на крысах [119, 120].
Обзор 82 исследований показал, что у детей с СДВГ, характеризующимся дисфункцией дофаминовой системы, уровень витамина А ниже [121].
Витамин C
Витамин С является кофактором дофамин-β-гидроксилазы, фермента, который превращает дофамин в норэпинефрин [122, 123, 124].
Более того, исследования на крысах и срезах мозга показали, что витамин С увеличивает дифференцировку дофаминергических нейронов [125, 126, 127].
В исследовании 52 пациентов с первым психотическим эпизодом те, у кого был самый низкий уровень витамина С, продемонстрировали наихудший ответ на антипсихотическое лечение, возможно, из-за его воздействия на дофаминергическую систему [128].
Интересно, что исследование на мышах выявило двойной эффект витамина С в зависимости от дозы. В то время как низкие дозы усиливают его дофаминергическое действие, более высокие дозы блокируют его [129].
Витамин В6
Пиридоксаль-5-фосфат, активная форма витамина В6, является кофактором фермента, превращающего леводопу в дофамин. Интересно, что низкая активность COMT была связана с улучшенным ответом на пиридоксин у пациентов с болезнью Паркинсона [130].
Кроме того, витамин B6 может помочь при нейродегенеративных заболеваниях, защищая дофаминергические нейроны от повреждений, как показано в исследовании на мышах [131]. В соответствии с этим и витамин B6, и витамин B2 восстанавливали нормальный уровень дофамина и уменьшали окислительный стресс у крыс, получавших окислитель 3-нитропропионовую кислоту [132].
В исследовании на крысах с диабетом лечение пиридоксином восстанавливало изменения в дофаминовых рецепторах D1 и D2 [133].
Витамин В1
Согласно 2 исследованиям на крысах, дефицит витамина B1 снижает синтез дофамина и способствует его распаду [134, 135].
Его производное тиаминтетрагидрофурфурилдисульфид усиливает двигательную активность у грызунов за счет усиления высвобождения дофамина в медиальной префронтальной коре [136].
Фолат
Фолиевая кислота необходима для синтеза дофамина и других нейротрансмиттеров [137, 138].
В мышиной модели болезни Паркинсона дефицит фолиевой кислоты увеличивал гибель дофаминергических нейронов за счет повышения уровня гомоцистеина [139].
Витамин В2
И витамин B2, и витамин B6 восстанавливали нормальный уровень дофамина и уменьшали окислительный стресс у крыс, получавших окислитель 3-нитропропионовую кислоту [132].
Дополнения
Тирозин
Добавление тирозина было связано с повышением уровня дофамина у животных [140, 141, 142].
В одном исследовании, в частности, сообщалось, что добавки с тирозином могут эффективно улучшать когнитивные функции, особенно в краткосрочных стрессовых и/или когнитивных ситуациях, когда дофамин временно истощается [143, 140].
Систематический обзор 15 исследований показал, что добавки с тирозином противодействуют снижению рабочей памяти и обработки информации, вызванным сложными ситуационными условиями, такими как экстремальная погода или когнитивная нагрузка у здоровых людей. Авторы предположили, что это происходит за счет предотвращения истощения дофамина и других катехоламиновых нейротрансмиттеров. Истощение тирозина имеет противоположные эффекты [144].
Интересно, что носители варианта гена, кодирующего дофаминовый рецептор DRD2, связанный с более низкими уровнями дофамина (T в rs6277), получают больше пользы от приема тирозина, чем гомозиготы C/C [145].
Гинкго
Согласно некоторым ранним исследованиям на животных, экстракты соединений, которые естественным образом содержатся в траве гинкго двулопастного, повышают уровень и активность дофамина в нескольких ключевых областях мозга (включая паравентрикулярное ядро (PVN), вентральную область покрышки (VTA), полосатое тело) [146, 147].
Некоторые из авторов этих исследований предположили, что это увеличение дофамина может частично объяснить некоторые когнитивные преимущества, которые были связаны с добавками гинкго (например, улучшение памяти). Кроме того, на основании этих результатов некоторые исследователи предположили, что гинкго может иметь потенциал для предотвращения или лечения возрастного снижения когнитивных функций и других нейродегенеративных расстройств (таких как болезнь Альцгеймера) [147, 148].
Экстракт гинкго улучшил когнитивную гибкость и ингибирование реакции в плацебо-контролируемом исследовании с участием 61 пожилого добровольца. Авторы предположили, что эти эффекты были связаны с усилением префронтального дофамина [149].
Фолат
Витамин B9, широко известный как фолиевая кислота , — это витамин, естественным образом содержащийся в листовых зеленых овощах. Он необходим для производства (синтеза) нескольких важных моноаминовых нейротрансмиттеров, включая дофамин, адреналин и серотонин [150].
Без достаточного количества фолиевой кислоты организм не сможет производить достаточное количество этих нейротрансмиттеров. Дефицит фолиевой кислоты был связан с развитием депрессии и других психических заболеваний. Таким образом, обеспечение достаточного количества фолиевой кислоты в рационе (или в виде добавок) может быть важным шагом для обеспечения надлежащего уровня дофамина [150, 151].
Зверобой
В ряде исследований сообщалось, что зверобой, травяная добавка, обычно используемая из-за ее антидепрессивного действия, может повышать уровень дофамина во всех системах вознаграждения мозга (включая такие области, как прилежащее ядро и полосатое тело) [152, 153, 154, 155, 156].
Плацебо-контролируемое исследование с участием 16 здоровых добровольцев показало, что зверобой может повышать уровень дофамина за счет ингибирования дофамин-бета-гидроксилазы (на основании повышенного уровня в крови его метаболита дофамин-бета-гидроксилазы) [157]. Зверобой также повышал уровень гормона роста при одновременном снижении пролактина в 2 клинических испытаниях, что свидетельствует об усилении дофаминергической функции [158, 159].
Мукуна жгучая
Экстракты растения Mucuna pruriens связаны с множеством потенциальных преимуществ, таких как защита мозга от вредного воздействия окислительного стресса и воспаления [160, 161].
Некоторые исследователи предположили, что эти эффекты могут быть связаны с высокой концентрацией L-Dopa в Mucuna, одного из основных природных «строительных блоков» (метаболических предшественников) дофамина. Некоторые экстракты мукуны имеют концентрацию L-Dopa до 4-7%, что теоретически может способствовать повышению естественного уровня дофамина в мозге [160, 162, 161].
В исследовании с участием 150 мужчин у лиц с бесплодием был более низкий уровень дофамина, который улучшился с помощью добавки Mucuna pruriens [163].
Лактобактерии плантарум
Сообщалось, что пробиотик Lactobacillus plantarum повышает уровень дофамина в мозге мышей (особенно в стриатуме). Некоторые исследователи даже предположили, что эти механизмы потенциально могут быть использованы для лечения тревожного поведения и других психических расстройств [164, 165].
В плацебо-контролируемом исследовании с участием 111 взрослых, находящихся в состоянии стресса, добавки с этим пробиотиком уменьшали симптомы стресса, тревоги и психологические показатели, улучшая при этом когнитивные функции. L. plantarum поддерживает функцию дофамина, стабилизируя экспрессию TH и DBH [166].
Прегненолон
Прегненолон — это гормон, который организм использует в качестве одного из основных «ингредиентов» (предшественников метаболизма) для производства ряда других важных гормонов, таких как тестостерон, прогестерон, кортизол и эстроген [167,168,169].
Согласно нескольким исследованиям на крысах, одним из эффектов прегненолона может быть стимуляция высвобождения дофамина во всей системе вознаграждения мозга (включая такие области, как прилежащее ядро и полосатое тело). Эти эффекты, в свою очередь, были связаны с потенциальными улучшениями связанных с дофамином функций мозга, таких как настроение и мотивация [71, 70, 71, 170].
Женьшень
Сообщалось, что некоторые компоненты натурального растения женьшеня повышают уровень дофамина в головном мозге в многочисленных исследованиях на животных [171, 172, 173].
Эти эффекты, в свою очередь, были связаны с благотворным влиянием на внимание, когнитивную обработку, сенсомоторную функцию и время слуховой реакции как у здоровых людей, так и у пациентов с неврологическими заболеваниями [171, 174, 175].
Однако в некоторых исследованиях сообщалось, что женьшень может также ингибировать высвобождение дофамина в ответ на другие стимуляторы, такие как никотин и кокаин [176, 177]. Подобные открытия предполагают, что могут существовать некоторые важные взаимодействия между женьшенем и другими распространенными соединениями и веществами, которые могут затруднить предсказание их точных эффектов и механизмов.
Шафран
Систематический обзор показал, что прием шафрана увеличивает уровень дофамина в мозге дозозависимым образом [178].
В плацебо-контролируемом исследовании с участием 28 здоровых мужчин добавки с шафраном улучшали ощущение счастья, частично за счет повышения уровня дофамина [179]. Шафран также уменьшал депрессию, вероятно, за счет увеличения секреции дофамина и серотонина в мозге, в плацебо-контролируемом исследовании 57 человек выздоровевших потребителей метамфетамина [180]. Метаболиты, полученные в результате приема экстракта шафрана, стимулировали высвобождение как дофамина, так и серотонина в исследовании с участием 10 здоровых мужчин и исследовании на мышах [181, 182].
Компоненты шафрана, такие как кроцин и кроцетин, повышали уровень дофамина и сохраняли дофаминергические нейроны в нескольких животных моделях болезни Паркинсона, а также у мышей с хроническим стрессом [183, 184, 185, 186, 187, 188].
Куркумин
Сообщалось также, что куркумин, содержащийся в пряной куркуме, увеличивает концентрацию дофамина в головном мозге [189, 190, 191] — в частности, путем ингибирования распада (метаболизма) дофамина ферментом моноаминоксидазой (МАО) [192].
Несколько исследований на животных показывают, что по крайней мере некоторые из эффектов куркумина связаны с его способностью повышать уровень и активность дофамина во всем мозге. Его эффекты, связанные с дофамином, могут быть связаны с несколькими различными механизмами: например, он может «напрямую» стимулировать высвобождение дофамина из нейронов; кроме того, он также может «косвенно» повышать уровень дофамина, например, путем ингибирования моноаминоксидазы, фермента, который отвечает за расщепление и удаление (метаболизм) дофамина по всему мозгу [189, 190, 191].
Согласно нескольким исследованиям на животных, куркумин оказывает некоторое «антидепрессивное» действие на мышей и крыс — возможно, из-за некоторых его эффектов на стимуляцию дофаминовой системы мозга (хотя эффекты куркумина также нацелены на несколько других основных нейротрансмиттерных систем, включая серотонин, норэпинефрин и ацетилхолин, которые также, вероятно, играют роль в его эффектах) [189, 193, 190].
Воздействие куркумина на дофамин также может быть причиной некоторых его когнитивных эффектов. Например, сообщалось, что куркумин устраняет некоторые нарушения памяти, наблюдаемые у крыс с экспериментально индуцированной болезнью Паркинсона (нейродегенеративное заболевание, которое в первую очередь связано с потерей дофаминовых нейронов в базальных ганглиях). Тем не менее, некоторые из когнитивных эффектов куркумина могут также быть связаны с повышенным уровнем важных природных антиоксидантов (таких как супероксиддисмутаза или СОД) и важных соединений для роста мозга (таких как фактор роста нервов или NGF) — поэтому потребуются дополнительные исследования, чтобы определить, какие из этих механизмов наиболее непосредственно ответственны за эти эффекты [191].
Наконец, одно исследование на животных показало, что потенциальное «антидепрессивное» действие куркумина на мышей стало намного сильнее, когда куркумин добавлялся вместе с пиперином (природное соединение, содержащееся в черном перце и других распространенных диетических источниках). Считается, что это связано с тем, что пиперин значительно повышает способность организма эффективно усваивать куркумин (также известную как «биодоступность») [190].
SAM-e
S-аденозил-l-метионин, обычно называемый «SAM-e», представляет собой безрецептурную пищевую добавку, обычно используемую для балансировки настроения. Хотя его механизмы все еще находятся в стадии изучения, в нескольких исследованиях сообщается, что SAMe может действовать частично, стимулируя выработку дофамина и других важных моноаминовых нейротрансмиттеров [194, 195, 196, 197,198].
Креатин
В исследовании на мышах добавки креатина проявляли свои антидепрессивные эффекты, активируя дофаминовые рецепторы D1 и D2 [199].
Креатин оказывает нейропротекторное действие, что приводит к уменьшению потери дофамина и дофаминергических нейронов, как это было показано в нескольких исследованиях на животных и клетках [200, 201, 202, 203, 204, 205, 206, 207].
В плацебо-контролируемом исследовании с участием 60 пациентов с болезнью Паркинсона добавление креатина улучшило настроение и немного снизило необходимую дозу дофаминергической терапии [208].
Гуперзин А
Гуперзин А является «холинергическим» веществом, что означает, что он повышает уровень и активность нейротрансмиттера ацетилхолина. Однако некоторые данные свидетельствуют о том, что он также может влиять на уровни других важных нейротрансмиттеров, включая дофамин.
Например, предварительное исследование на крысах показало, что инъекции гиперзина А значительно повышали уровни дофамина и норадреналина во всей префронтальной коре (на целых 129%) [209].
Кроме того, влияние, которое гиперзин А оказывает на уровни ацетилхолина и дофамина, побудило некоторых исследователей изучить его потенциал для лечения зависимости от наркотиков, таких как кокаин, которые сильно задействуют дофаминовую систему мозга [210].
Магний
Согласно некоторым ранним данным исследований на мышах, магний обладает некоторыми потенциальными антидепрессивными эффектами, которые могут включать повышение уровня важных моноаминовых нейротрансмиттеров, включая дофамин и серотонин [211].
Считается, что магний обладает антидепрессивным действием, которое может быть частично связано с повышенной активностью дофамина во всем мозге [211].
Орегано/Карвакрол
Согласно некоторым предварительным исследованиям на животных, экстракт орегано повышает уровень дофамина (возможно, за счет ингибирования распада и обратного захвата дофамина в головном мозге). Хотя авторы этого исследования предположили, что эти эффекты могут распространяться на здоровых людей, для полного подтверждения этого потребуются дополнительные исследования [212].
В эфирном масле орегано содержится широкий спектр веществ, наиболее распространенными и активными в лечебных целях являются полифенолы, карвакрол и тимол [213, 214].
Некоторые данные ранних исследований на животных позволяют предположить, что карвакрол, в частности, может оказывать антидепрессантоподобное действие на мышей, что было связано со способностью этого соединения стимулировать дофаминовую систему мозга [215].
Однако эффекты карвакрола на активность дофамина могут сильно различаться при разных дозировках (т.е. «дозозависимые»). Например, одно исследование на крысах показало, что низкие дозы карвакрола повышают уровень дофамина в префронтальной коре и гиппокампе, но высокие дозы на самом деле снижают активность дофамина. Таким образом, потребуется еще много исследований, чтобы понять влияние этого соединения на дофамин, особенно у здоровых людей [216].
Бутират/резистентный крахмал
Бутират представляет собой короткоцепочечную жирную кислоту, которая выполняет множество функций в организме.
Бутират стимулирует активность гена, ответственного за создание тирозингидроксилазы, одного из основных ферментов, участвующих в производстве (синтезе) дофамина.
- Сообщалось, что бутират повышает уровень дофамина у крыс с экспериментально индуцированной болезнью Паркинсона (добавка ежедневно в течение 14 дней). Он обратил вспять сниженный уровень дофамина в полосатом теле, а также повышенный уровень BDNF и противодействовал повышенному окислительному стрессу и воспалению [217].
- Аналогичные результаты (увеличение уровня/активности дофамина) также были получены в другом исследовании на животных (у плодовых мушек) [218].
Вы можете получить бутират в рационе, потребляя растворимую клетчатку, содержащуюся во фруктах и овощах или топленом масле.
Резистентный крахмал — это тип растворимой клетчатки, которую организм естественным образом превращает в бутират.
Уридин/пивные дрожжи
Согласно некоторым ранним исследованиям на животных, сообщалось, что уридин-5′-монофосфат повышает уровень дофамина и активность в мозге крыс, особенно в ключевых областях системы вознаграждения, таких как полосатое тело [219].
Некоторые распространенные пищевые источники уридина включают [220, 221, 222]:
- Пищевые и пивные дрожжи
- Несколько видов овощей, таких как грибы и брокколи
- Овес
- Субпродукты (например, печень, поджелудочная железа) и рыба
- Пиво
Уридин также можно принимать в качестве добавки, однако некоторые исследователи высказывают опасения по поводу безопасности длительного приема уридина, поэтому рекомендуется соблюдать осторожность [223, 224, 225, 226].
Ресвератрол
Согласно некоторым ранним исследованиям на животных, антиоксидантное соединение ресвератрол может частично действовать за счет повышения уровня дофамина.
Например, в одном исследовании на животных сообщалось, что лечение ресвератролом приводило к повышению уровня дофамина, серотонина и норадреналина в мозге крыс, подвергшихся хроническому стрессу. Считается, что эти эффекты были связаны с ингибированием моноаминоксидазы А, одного из основных ферментов, ответственных за «расщепление и удаление» (метаболизм) этих нейротрансмиттеров в головном мозге [227].
Кроме того, другое исследование на животных показало, что лечение ресвератролом повышает уровень дофамина в стриатуме старых крыс на целых 53% [228].
Цинк
Цинк является ингибитором обратного захвата дофамина, что может объяснить его способность улучшать СДВГ [229, 230, 231, 232].
Высокие дозы цинка улучшали пространственную память у крыс за счет увеличения аффинности связывания дофаминового рецептора D1 с дофамином [233]. Напротив, он может снижать сродство D2-рецепторов к антагонистам [234].
В исследовании на крысах лечение инсулином в сочетании с цинком повышало уровень дофамина в мозжечке/продолговатом мозге [235].
Форсколин
Три старых исследования показали, что инъекция форсколина в головной мозг повышает уровень дофамина, индуцируя тирозингидроксилазу у крыс и плодов человека [236, 237, 238, 239].
Более того, форсколин повышал уровни дофаминовых рецепторов D2long в нескольких исследованиях на животных и клетках [240, 241, 242].
Кава
Сообщалось, что высокие дозы кавы (Piper methysticum) повышают уровень дофамина в мозге крыс (в частности, в прилежащем ядре) [243, 244, 245].
Тем не менее, кава содержит множество различных отдельных соединений, и некоторые из них могут оказывать противоположное влияние на дофамин. Например, некоторые компоненты кавы (такие как янгонин) повышают уровень дофамина, в то время как другие компоненты (такие как десметоксиянгонин) снижают уровень дофамина [243].
Таким образом, конкретный экстракт или состав кавы потенциально может оказать значительное влияние на его конечное воздействие на мозг — и потребуются дополнительные исследования, чтобы понять эти более тонкие нюансы.
Розмари
Согласно одному крупномасштабному обзору данных многочисленных исследований на клетках и животных, сообщалось, что розмарин лекарственный (Rosmarinus officinalis) повышает уровень дофамина в мозге, а также стимулирует определенные дофаминовые рецепторы (такие как рецепторы D1 и D2) [246].
Хмель
В обзоре предполагается, что хмель может частично улучшить когнитивные функции за счет активации нейротрансмиссии дофамина [247]. Точно так же горькие кислоты хмеля усиливали дофаминергическую активность гиппокампа, связанную с устойчивостью к стрессу, в мышиной модели стресса социального поражения [248].
Хмель также предотвращал гибель дофаминергических нейронов в клеточном исследовании [249].
Катуаба
Сообщается, что бразильское традиционное лекарственное растение катуаба (Trichilia catigua) увеличивает высвобождение дофамина и может оказывать опосредованное дофамином антидепрессивное действие как у мышей, так и у крыс [250].
Сообщалось, что растительный продукт, содержащий это растение под названием Катуама, имел аналогичные эффекты в другом исследовании на животных на мышах [251].
Шиладжит
Мумие — это природная биомасса, найденная в Гималаях. Он имеет долгую историю использования в традиционной индийской медицине, где его часто используют для снятия беспокойства и стресса.
Хотя точные биологические механизмы мумие полностью не известны, некоторые предварительные исследования показывают, что его способность влиять на уровень дофамина в коре головного мозга и гиппокампе может быть центральной для некоторых его когнитивных и психологических эффектов [252].
Бакопа
Согласно двум исследованиям на животных, экстракты растения Bacopa monnieri противодействуют снижению уровня дофамина, наблюдаемому у крыс, подвергающихся хроническому стрессу. Лечение бакопой также было связано с некоторыми улучшениями когнитивных функций (таких как обучение и память) [253, 254].
Однако эти эффекты наблюдались только в ответ на стресс, и остается неясным, будет ли бакопа иметь аналогичные эффекты у животных, не подвергающихся стрессу, или у здоровых людей, и потребуются дополнительные исследования.
Свежесрезанная трава/эфирные масла
Гексаналь — это соединение, содержащееся в растениях, которое отвечает за «зеленый» запах, который многие люди ассоциируют с естественными запахами, такими как запах свежескошенной травы.
Согласно двум предварительным исследованиям на клетках, гексаналь стимулирует высвобождение дофамина из нейронов, взятых из полосатого тела мозга крыс. Некоторые исследователи предположили, что этот механизм может быть причиной того, что люди, которые подвергаются воздействию запахов природы, часто сообщают о повышении настроения и внимания, однако для подтверждения этого потребуется гораздо больше исследований [255, 256].
Ваниль
В крысиной модели депрессии воздействие запаха ванили (ванилина) повышало уровень дофамина и серотонина в головном мозге [257].
Пероральный или инъекционный ванилин сохранял уровень дофамина в крысиной модели болезни Паркинсона [258].
Инозитол
Диетический мио-инозитол повышал уровни дофамина и серотонина у цыплят-бройлеров [259].
У морских свинок хроническое лечение инозитолом повышало уровень дофаминовых рецепторов D2 в головном мозге [260].
Тонгкат Али
В исследовании на самцах крыс лечение экстрактом Тонгкат Али (50-800 мг/кг) обладало активностью афродизиака, частично за счет увеличения дофамина в коре головного мозга и гиппокампе [261].
Мускатный шалфей
Согласно одному предварительному исследованию на животных, эфирное масло растения Salvia sclarea, также известного как «мускатный шалфей», оказывает на крыс некоторые потенциальные «антидепрессивные» эффекты, что может быть связано с его взаимодействием с дофаминовой системой мозга [262].
Даншен
Согласно одному предварительному исследованию на клетках, растение Salvia miltiorrhiza, также известное как «красный шалфей» или «даншен», стимулирует высвобождение дофамина из нейронов полосатого тела [263].
Другие факторы, повышающие дофамин
В этом разделе обобщаются исследования гормональных и связанных с препаратами факторов, которые могут повышать уровень дофамина.
Не принимайте ни одно из перечисленных ниже веществ, не посоветовавшись с врачом.
Некоторые из перечисленных здесь веществ могут иметь пагубные последствия для здоровья, воздействуя на дофаминовые пути, потенциально увеличивая риск привыкания или зависимости.
Многие вещества, вызывающие привыкание, повышают дофамин, и их следует строго избегать. Другие имеют потенциал привыкания и должны использоваться только по рецепту врача по утвержденным показаниям. Обязательно обсудите ваши лекарства и результаты лабораторных исследований с врачом.
Гормоны
Эстроген
Эстроген может увеличить дофамин. Женщины действуют более импульсивно в ранней, чем в поздней фазе менструального цикла [264].
Было показано, что у крыс вызванное эстрогеном улучшение памяти распознавания частично связано с повышением уровня дофамина [265].
Однако взаимосвязь дофамина с когнитивными функциями не является линейной — функция дофамина следует «перевернутой U-образной» кривой, где оптимальный уровень дофамина приводит к максимальной функции, а недостаточный или избыточный уровень приводит к дисфункции [266]. Вот почему слишком много эстрогена не полезно.
Грелин
Грелин стимулирует высвобождение дофамина у крыс (миндалевидное тело, прилежащее ядро, ВОП, префронтальная кора) [267, 268].
Дофаминовые препараты
Никотин
Никотин «захватывает» схему вознаграждения в мозге, увеличивая выброс дофамина (полосатое тело, VTA, миндалевидное тело, прилежащее ядро, префронтальная кора). Мы настоятельно не рекомендуем принимать никотин в любой форме, так как он вызывает привыкание [269, 270, 267].
L-допа
L-допа производится из тирозина и затем превращается в дофамин. По сути, это предшественник дофамина [271].
Бромантан
Бромантан увеличивает количество дофамина в мозге за счет увеличения его синтеза из тирозина (увеличивает тирозингидроксилазу, AAAD) [272, 273].
Повышение уровня дофамина наблюдается в гипоталамусе, стриатуме, вентральной области покрышки, прилежащем ядре и других областях [274, 275, 276].
Увеличивая дофамин, бромантан повышает бдительность и бодрствование [277], а также улучшает кратковременную память, мотивацию, способность к планированию и внимание [273].
Тианептин
Тианептин увеличивает высвобождение дофамина у крыс (прилежащее ядро > полосатое тело) [278].
Фенибут
Фенибут — ноотропный препарат, который стимулирует дофаминовые рецепторы [279].
Алкоголь
Высвобождение дофамина может способствовать положительному эффекту алкоголя и, таким образом, может играть роль в развитии алкогольной зависимости (прилежащее ядро) [280].
Метилфенидат/амфетамины
Амфетамин оказывает вознаграждающее и усиливающее действие, повышая уровень дофамина и продлевая передачу сигналов дофаминовых рецепторов [281].
Метилфенидат работает при лечении СДВГ, повышая уровень дофамина в детском мозгу.
Предыдущие исследования показали, что у некоторых людей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности может быть слишком много переносчиков дофамина, что приводит к снижению уровня дофамина в мозгу.
Препарат, по-видимому, повышает уровень дофамина, блокируя активность переносчиков дофамина, которые удаляют дофамин после его высвобождения [282].
Модафинил
Модафинил, по-видимому, ингибирует обратный захват дофамина переносчиком дофамина, тем самым увеличивая его концентрацию у людей [283, 284].
Добавки, которые могут снизить дофамин
Добавки не были одобрены FDA для медицинского использования. В целом, пищевые добавки не имеют серьезных клинических исследований. Правила устанавливают производственные стандарты для добавок, но не гарантируют, что они безопасны или эффективны. Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать добавки.
Мелатонин
Мелатонин подавляет активность дофамина [285].
Литий
Литий ухудшает высвобождение дофамина [286, 287].
Марганец
Длительное употребление марганца снижает высвобождение дофамина в головном мозге [288, 289].
Исследование показало, что воздействие марганца, даже в пределах безопасности, снижает выработку дофамина у приматов [290].
5-HTP
Серотонин имеет те же ферменты преобразования и расщепления, что и дофамин.
Длительное употребление 5-HTP, непосредственного предшественника серотонина, может вызвать истощение дофамина, что может усугубить некоторые неврологические и психические заболевания [291].
КБД
КБД частично блокирует рецептор допамина D2 (частичный агонист), который оказывает антипсихотическое действие [292].
Условия, связанные с низким уровнем дофамина
Воспаление
Воспаление снижает уровень дофамина [293]. Вот почему мы чувствуем себя менее мотивированными и более вялыми, когда болеем [293].
Материнская депривация
Материнская депривация крысят приводит к снижению уровня дофамина. Однако эти щенки, выращенные в изоляции, имеют более высокие уровни в ответ на стресс [294].
Диета с высоким содержанием насыщенных жиров
Насыщенные жиры могут подавлять дофамин [72, 295].
Хроническое потребление сахара
Сахар резко увеличивает дофамин, что со временем приводит к уменьшению количества рецепторов D2 и, возможно, к снижению самого дофамина, что приводит к десенсибилизации. Эти эффекты не были бы связаны с острым воздействием сахара, а скорее возникали бы в течение недель или месяцев при хронически повышенном и прерывистом употреблении сахара [296].
Дефицит железа
Железо является кофактором для тирозингидроксилазы, ключевого фермента в производстве дофамина [297]. У крыс с дефицитом железа снижен уровень дофамина в мозге [297].
Низкие запасы железа в мозге могут способствовать симптомам СДВГ, потому что низкий уровень железа в мозге может изменить активность дофамина [298].
Крысы-отъемыши, которых кормили диетой с дефицитом железа, показали снижение физической активности и повышенное тревожное поведение с уменьшением дофаминовых рецепторов в головном мозге [299].
Однако некоторые исследования показывают, что дефицит железа имеет прямо противоположный эффект [300].
